La anemia se caracteriza por una disminución en el número de glóbulos rojos, hematocrito o concentración de hemoglobina> 2 DE por debajo de la media de cierta edad. La anemia en los bebés puede ser causada por un aumento en la cantidad de glóbulos rojos perdidos o por la producción inadecuada de glóbulos rojos. Este caso es lo suficientemente único como para discutirlo.
Debe entenderse el desarrollo del sistema hematopoyético para evaluar a los lactantes con anemia. La eritropoyesis comienza en el saco vitelino a las 2 semanas de gestación y produce células que inhiben la hemoglobina embrionaria. A las 6 semanas de gestación, el hígado es el sitio principal de producción de glóbulos rojos y las células producidas suprimen la hemoglobina fetal. Después de 6 meses de gestación, la médula ósea se convierte en el sitio principal de hematopoyesis. A lo largo de la vida fetal, los eritrocitos experimentan una disminución de tamaño y un aumento de número: el hematocrito aumenta del 30% -40% durante el segundo trimestre al 50% -63%. Al final del embarazo y el posparto, los glóbulos rojos cambian gradualmente de la producción de hemoglobina fetal a la producción de hemoglobina adulta.
Después de que nace un bebé, la masa de glóbulos rojos generalmente disminuye junto con un aumento de oxígeno y una disminución de eritropoyetina. Los glóbulos rojos disminuyen hasta que el cuerpo se ve privado de oxígeno para el metabolismo y se estimula nuevamente la producción de eritropoyetina. En los bebés normales, el punto bajo de glóbulos rojos, una respuesta fisiológica en la vida posnatal, no es un trastorno hematológico. Por lo general, esta afección ocurre cuando el bebé tiene entre 8 y 12 semanas de edad y el nivel de hemoglobina del bebé es de alrededor de 9-11 g / dL.
Los bebés prematuros también presentan una disminución de las concentraciones de hemoglobina después del nacimiento, con una disminución que suele ser más repentina y más grave que la de los bebés nacidos normales. El nivel de hemoglobina de los bebés prematuros es de 7-9 g / dl a las 3-6 semanas de edad. La anemia debido a la prematuridad se desencadena por niveles más bajos de hemoglobina al nacer, disminución de la vida útil de los glóbulos rojos y una respuesta de eritropoyetina subóptima. La anemia del prematuro puede exacerbarse por factores fisiológicos, como la obtención de muestras de sangre frecuentes y posiblemente síntomas clínicos importantes que la acompañen.
La pérdida de sangre, una causa común de anemia en el período neonatal, puede ser aguda o crónica. Esta afección puede ser causada por anomalías del cordón, placenta previa, desprendimiento de placenta, parto traumático o sangrado en el bebé. Hasta la mitad de todos los embarazos, el sangrado materno-fetal puede demostrarse mediante la identificación de células fetales en la circulación sanguínea materna. La sangre también se puede transfundir de un feto a otro en embarazos de gemelos monocoriónicos. En algunos embarazos, esta afección puede empeorar.
La rápida destrucción de los glóbulos rojos puede ser provocada por los sistemas inmunológico o no inmunológico. La anemia hemolítica isoinmune es causada por ABO, Rh o pequeños grupos de desajustes sanguíneos entre la madre y el feto. Los anticuerpos de la inmunoglobulina G materna y los antígenos fetales pueden conectarse a través de la placenta y entrar en el torrente sanguíneo fetal, provocando hemólisis. Este trastorno tiene un impacto clínico amplio, que va desde leve, limitado hasta letal. Debido a que los anticuerpos de la madre tardan varios meses en recuperarse, los bebés que ya están infectados experimentarán una hemólisis prolongada.
La incompatibilidad ABO generalmente ocurre cuando una madre tipo O tiene un feto tipo A o B. Debido a que los antígenos A y B circulan ampliamente en el cuerpo, la incompatibilidad ABO generalmente es menos severa que la enfermedad Rh y no se ve afectada por el parto. Por el contrario, la enfermedad Rh hemolítica rara vez ocurre durante el primer embarazo porque la sensibilización suele ser causada por la exposición de la madre a células fetales RH positivas antes del parto. Con el uso generalizado de inmunoglobulinas Rh, los casos de incompatibilidad Rh son ahora raros.
Las anomalías en la estructura de los glóbulos rojos, la actividad enzimática o la producción de hemoglobina también pueden causar anemia hemolítica porque las células anormales se eliminan más rápidamente de la circulación. La esferocitosis hereditaria es un trastorno causado por defectos en la proteína citoesquelética que hace que su forma se vuelva frágil e inflexible. La deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, un trastorno enzimático ligado al cromosoma X, generalmente causa anemia hemolítica episódica que ocurre en respuesta a una infección o estrés oxidativo. La talasemia es un trastorno hereditario causado por una síntesis defectuosa de hemoglobina y se clasifica como alfa o beta según la cadena de globina infectada. La gravedad depende del tipo de talasemia, la cantidad de genes infectados, la cantidad de globina producida y la proporción de alfa y beta globina producida.
La anemia de células falciformes es otro trastorno de la producción de hemoglobina. Los niños que nacen con características falciformes no necesariamente tienen la enfermedad, mientras que los niños que tienen anemia falciforme pueden tener anemia hemolítica que se asocia con varios efectos clínicos. Los síntomas de la anemia de células falciformes se caracterizan por una disminución en la cantidad de hemoglobina fetal y un aumento anormal de la hemoglobina S, que generalmente aparece después de que el niño tiene 4 meses de edad.
Los bebés y los niños pueden tener infecciones bacterianas graves, dactilitis, trastornos del hígado o del bazo, crisis aplásicas, crisis vasoclusivas, síndrome torácico agudo, priapismo, accidente cerebrovascular y otras complicaciones. Otras hemoglobinopatías incluyen la hemoglobina E, la hemoglobinopatía más común en todo el mundo. La anemia hemolítica también puede ser causada por infección, hemangioma, deficiencia de vitamina E y coagulación intravascular diseminada.
La producción deficiente de glóbulos rojos puede ser una afección hereditaria. La anemia de Diamond-Blackfan es una anemia macrocítica congénita poco frecuente en la que la médula ósea exhibe algunos precursores eritroides, aunque los recuentos de células sanguíneas y plaquetas son generalmente normales o ligeramente elevados. La anemia de Fanconi es un síndrome congénito de insuficiencia de la médula ósea, aunque rara vez se detecta en la infancia. Otras anemias congénitas incluyen anemia diseritropoyética congénita y anemia sideroblástica.
La deficiencia de hierro es una causa común de anemia microcítica en bebés y niños, y generalmente alcanza su punto máximo cuando el niño tiene entre 12 y 24 meses. Los bebés prematuros tienen menos reservas de hierro, por lo que son propensos a una deficiencia temprana. Los bebés que pierden hierro debido a frecuentes muestras de laboratorio, procedimientos quirúrgicos, hemorragias o anomalías anatómicas también hacen que el bebé tenga deficiencia de hierro más rápidamente. La pérdida de sangre en los intestinos causada por el consumo de leche de vaca también puede poner al bebé en mayor riesgo. El envenenamiento por plomo puede ser una causa de anemia microcítica, similar a la anemia por deficiencia de hierro.
La falta de vitamina B12 y ácido fólico puede causar anemia macrocítica. Debido a que la leche materna, la leche de vaca pasteurizada y la fórmula infantil contienen suficiente ácido fólico, la deficiencia de esta vitamina es poco común en los Estados Unidos. Según los registros, la leche de cabra no es una fuente ideal de ácido fólico. Aunque es poco común, la deficiencia de vitamina B12 puede ocurrir en bebés que beben leche materna de madres con reservas bajas de B12. Esto es causado por la madre que sigue una dieta estricta de frutas y verduras o tiene anemia perniciosa. Los síndromes de malabsorción, la enterocolitis necrotizante y otros trastornos intestinales, como ciertos medicamentos o trastornos congénitos, pueden poner a los bebés en alto riesgo.
Otros trastornos de la producción de glóbulos rojos pueden desencadenarse por enfermedades crónicas, infecciones, tumores malignos o anemia transitoria, transitoria y normocrómica como resultado del daño viral a los eritroides precursores. Aunque los bebés pueden desarrollar los trastornos anteriores, la mayoría de los casos ocurren a la edad de 2-3 años.
El examen de la anemia en los lactantes debe incluir un historial médico y un examen físico, estado cardiovascular, ictericia, organomegalia y anomalías físicas. La evaluación de laboratorio inicial debe incluir un hemograma completo con un índice de glóbulos rojos, un recuento de reticulocitos y una prueba de antiglobulina directa (prueba de Coombs). Los resultados del examen pueden ayudar a determinar pruebas adicionales. El tipo de tratamiento depende de la gravedad clínica de la anemia y de la enfermedad subyacente. Es posible que se requieran transfusiones para restaurar el oxígeno a los tejidos. Ciertas condiciones clínicas pueden requerir exanguinotransfusión .
Comentario: Los bebés prematuros tienen riesgo de deficiencia de hierro porque no se benefician del tercer trimestre completo del embarazo, durante el cual los bebés que nacen normalmente obtienen suficiente hierro de la madre (a menos que la madre tenga una gran deficiencia de hierro) de sobra hasta que el bebé pese el doble de peso. peso al nacer. A diferencia de los bebés prematuros, los bebés normales (excepto aquellos con sangrado) no tienen un alto riesgo de desarrollar anemia por deficiencia de hierro en los primeros meses.
Cuando el cuerpo se queda sin reservas de hierro, las consecuencias serán más graves que la anemia. El hierro es una sustancia muy importante en las funciones fisiológicas, más allá del papel de la hemoglobina como transportador de oxígeno. El transporte de electrones mitocondrial, la función de los neurotransmisores y la desintoxicación, así como las catecolaminas, los ácidos nucleicos y el metabolismo de los lípidos, dependen del hierro. La falta de hierro causa alteraciones sistémicas que tienen consecuencias a largo plazo, especialmente durante el desarrollo del cerebro del niño.
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